| 生物活性： |
靶点：STAT3
通路：JAK/STAT Signaling
背景说明：BP-1-102是一种有效的,选择性的STAT3抑制剂。
生物活性：BP-1-102是有效的、具有口服生物活性的、选择性STAT3抑制剂，与STAT3结合亲和力Kd为504 nM.在4-6.8 μM时，抑制Stat3与pTyr肽段的相互作用和STAT3的激活。[1]
IC50：STAT3: 504nM(Kd) [1]
In Vitro：BP-1-102与STAT3的结合亲和力Kd为504 nM，在浓度为4-6.8 μM时，阻止Stat3与pTyr肽段的相互作用以及STAT3的激活，并在依赖于STAT3的肿瘤细胞中，选择性抑制细胞生长、生存、迁移和侵袭。BP-1-102在肿瘤细胞中所介导的对异常活化的STAT3的抑制作用还抑制了c-Myc，Cyclin D1，Bcl-xL，Survivin，VEGF和KLF8的表达。对乳腺癌细胞处理以BP-1-102将阻止其中Stat3与NF-κB的交叉反应、粒细胞集落刺激因子的释放、可溶性细胞间粘附分子1、巨噬细胞移动抑制因子/糖基化抑制因子、丝氨酸蛋白酶抑制剂蛋白1的释放、抑制黏着斑激酶和桩蛋白的磷酸化，而增强E-cadherin的表达。在体外，BP-1-102抑制Stat3的DNA结合活性，IC50为6.8±0.8 μM，相比于Stat1-Stat3，Stat1-Stat1，或 Stat5-Stat5的DNA结合活性，其倾向于抑制Stat3-Stat3的DNA结合活性。BP-1-102对磷酸化Shc，Src，Jak-1/2，Erk1/2或Akt水平没有影响[1]。
In Vivo：在携有人类乳腺和肺部异种移植瘤的小鼠模型中，静脉注射或口服填喂BP-1-102，可抑制肿瘤的生长、调节Stat3活性、Stat3的靶基因的表达和可溶性因子。BP-1-102选择性地抑制具有活化stat3恶性细胞的生长、生存、恶性转化、迁移和侵袭。在血浆中可检测到微摩尔级别的BP-1-102，在肿瘤组织中，浓度为微克级别[1]。
细胞实验：用0-30 μM BP-1-102处理已接种于6孔板或96孔板的增殖细胞，处理24小时；或是10 μM BP-1-102，处理不超过96小时。用台盼蓝拒染/相差显微镜检测来标记、统计活细胞。[1]
动物实验：Animal Models: 无胸腺裸鼠; Dosages: 1 或 3 mg/kg; Administration: i.v.[1]
数据来源文献：[1] Zhang X， et al. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012， 109(24):9623-
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| 其它标识： |
MDL：MFCD29477477
SMILES：O=C(O)C1=CC=C(N(CC2=CC=C(C3CCCCC3)C=C2)C(CN(C)S(=O)(C4=C(F)C(F)=C(F)C(F)=C4F)=O)=O)C=C1O
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| 基本信息： |
CAS：1334493-07-0
英文名称：BP-1-102
分子式：C29H27F5N2O6S
分子量：626.59
规格：10mg ; 5mg
溶解性：Soluble in DMSO ≥5mg/mL
纯度：≥98%
外观(性状)：White to off-white Solid
储存条件：Powder:2-8℃，2 years;Insolvent(母液):-20℃，6 months;-80℃，1 year
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| 靶点： |
STAT3 |
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