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双氢青蒿素

品牌：北京金优科技有限公司

货号	规格	包装/纯度	价格	货期	操作
JY-2025LG4210mM*1mL in DMSO	10mM*1mL in DMSO	HPLC≥98%	¥800.00 会员价请登录

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产品详情

生物活性：	靶点：Parasite;NF-κB 通路：Anti-infection 背景说明：Dihydroartemisinin是一种有效的抗疟疾化合物。Dihydroartemisinin可通过抑制 NF-κB 激活来诱导自噬和凋亡。生物活性：Dihydroartemisinin是一种有效的抗疟疾 (anti-malaria) 药物。[1-3] IC50：33.6 ± 6.8mmol/l(BxPC-3 cells);49.9± 7.0mmol/l(AsPC-1 cells)[4] In Vitro：双氢青蒿素(DHA)是抗疟药。双氢青蒿素处理有效地上调细胞溶质RelA/p65蛋白水平并下调核RelA/p65蛋白水平。双氢青蒿素阻断RelA/p65从胞质溶胶中的核转位，而不是抑制RelA/p65蛋白质合成。双氢青蒿素诱导RPMI 8226细胞中的自噬。双氢青蒿素抑制RPMI 8226细胞中的NF-κB活化。通过EMSA测定检查NF-κB双氢青蒿素结合活性。将RPMI 8226细胞暴露于各种浓度的双氢青蒿素(10，20和40μM)12小时，并引入TNF-α作为NF-κB活化的阳性对照。与TNF-α相比，双氢青蒿素以剂量依赖性方式抑制NF-κB活化[1]。双氢青蒿素(DHA)可增强光动力疗法(PDT)对食管癌细胞的抗肿瘤作用，并使用MTT试验研究细胞活力。用双氢青蒿素(80μM)，PDT(分别为25和20J/cm 2)或它们的组合处理Eca109和Ec9706细胞。用双氢青蒿素或PDT单独治疗导致Eca109细胞活力降低37±5％或34±6％，Ec9706细胞降低33±7％或34±6％。然而，当PDT与双氢青蒿素合用时，细胞活力分别降低了59±6％或61±7％[2]。用 MTT 法测定 DHA 对 BxPC-3 和 AsPC-1 细胞活力的影响。与未处理的细胞相比，DHA 以剂量依赖的方式降低了与 DHA 一起孵育 72 小时的两种细胞的活力。通过简单的线性回归分析，计算出 BxPC-3 细胞与 DHA 一起孵育 72 h 时的 IC50 为 33.6 ± 6.8 mmol/l； AsPC-1 细胞的 IC50 为 49.9± 7.0 mmol/l。[4] In Vivo：单次口服双氢青蒿素(200，300，400或600 mg/kg)，感染后第6-8天给予一次，使总蠕虫负荷减少69.2％-90.6％，雌虫负荷减少62.2％％-92.2％，取决于第一次实验中的剂量。在感染后第34-36天给予类似治疗，使总蠕虫负担减少73.9％-85.5％，雌虫负荷减少83.8％-95.3％[3]。细胞实验：Eca109(4×103细胞/孔)和Ec9706(5×103细胞/孔)细胞在96孔板中生长并培养过夜以允许细胞附着。用双氢青蒿素(80μM)，PDT(分别为25和20J/cm 2)或它们的组合处理Eca109和Ec9706细胞。温育24小时后，向各孔中加入MTT(20μL)并在37℃下温育4小时。将Formazan晶体在150μLDMSO中振荡溶解10分钟。在读板器上在490nm处测量吸光度，并且实验重复三次[2]。动物实验：小鼠[3]使用昆明菌株的小鼠，每只重20-24g。在第一个实验中，设计研究了多剂量的双氢青蒿素对日本血吸虫和成虫的影响，小鼠每天给予三次剂量，200，300，400或600毫克双氢青蒿素/ kg(剂量体积为感染后第6-8天或第34-36天分别为25 mL/kg)。另一组感染但未给予药物的小鼠作为对照。激酶实验：为了确定NF-κB双氢青蒿素结合活性，进行电泳迁移率变动分析(EMSA)。制备核提取物并与来自HIV长末端重复的5'-TTGTTACAAGGGACTTTCCGCTG GGGACTTTCCAGGGAGGCGTGG-3'的32P-末端标记的45-mer双链寡核苷酸(15μg蛋白质和16fmol DNA)一起孵育(粗体表示NF-κB结合)在37°C下保持30分钟。形成的双氢青蒿素 - 蛋白质复合物与6.6％天然聚丙烯酰胺凝胶上的游离寡核苷酸分离。双链突变寡核苷酸5'-TTGTTACAA CTCACTTTCCGCTGCTCACTTTCCAGGGAGGCGTGG-3'用于检测NF-κB与DNA的结合特异性。还通过与未标记的寡核苷酸竞争来检查结合特异性。包括免疫前血清(PIS)作为阴性对照。使用Storm 820对干燥的凝胶进行可视化，并使用Imagequant软件对放射性带进行定量[1]。数据来源文献：[1]. Hu W， et al. Dihydroartemisinin induces autophagy by suppressing NF-κB activation. Cancer Lett. 2014 Feb 28;343(2):239-48. [2]. Li YJ， et al. Dihydroartemisinin accentuates the anti-tumor effects of photodynamic therapy via inactivation of NF-κB in Eca109 and Ec9706 esophageal cancer cells. Cell Physiol Biochem. 2014;33(5):1527-36. [3]. Li HJ， et al. Dihydroartemisinin-praziquantel combinations and multiple doses of dihydroartemisinin in the treatment of Schistosoma japonicum in experimentally infected mice. Ann Trop Med Parasitol. 2011 Jun;105(4):329-33
其它标识：	MDL：MFCD00274495 SMILES：O[C@@H]1[C@H](C)[C@]2([H])CC[C@@H](C)[C@]3([H])CC[C@@](O4)(C)OO[C@]32[C@]4([H])O1 InChIKey：BJDCWCLMFKKGEE-ISOSDAIHSA-N InChI：InChI=1S/C15H24O5/c1-8-4-5-11-9(2)12(16)17-13-15(11)10(8)6-7-14(3,18-13)19-20-15/h8-13,16H,4-7H2,1-3H3/t8-,9-,10+,11+,12+,13-,14-,15-/m1/s1 PubChem CID：3000518
基本信息：	CAS：71939-50-9 中文名称：双氢青蒿素英文名称：Dihydroartemisinin 别名：Artenimol;β-Dihydroartemisinin;Dihydroqinghaosu 分子式：C₁₅H₂₄O₅ 分子量：284.35 规格：100mg ; 10mM*1mL in DMSO ; 50mg 溶解性：Soluble in DMSO ≥10mg/mL 纯度：HPLC≥98% 外观(性状)：White to off-white Solid 储存条件：Powder:2-8℃，2 years;Insolvent(母液):-20℃，6 months;-80℃，1 year
靶点：	Parasite;NF-κB

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