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背景说明：Arg-Gly-Asp-Ser (TFA) 是整联蛋白结合序列，抑制整联蛋白受体 (integrin receptor) 功能。Arg-Gly-Asp-Ser (TFA) 直接并特异性地结合 pro-caspase-8，pro-caspase-9 和 pro-caspase-3，但不与 pro-caspase-1 结合。 Arg-Gly-Asp-Ser (TFA) is an integrin binding sequence that inhibits integrin receptor function. Arg-Gly-Asp-Ser (TFA) directly and specifically bind pro-caspase-8, pro-caspase-9 and pro-caspase-3, while it does not bind pro-caspase-1.
In Vivo：Arg-Gly-Asp-Ser (2.5 或 5 mg/kg，LPS 前 1 小时) 显著抑制 LPS 后 4 小时 BAL 液中 LPS 诱导的 MMP-9 活性。Arg-Gly-Asp-Ser (1、2.5 或 5 mg/kg，腹腔注射) 在 LPS 前 1 小时给药，抑制 LPS 诱导的 BAL 液中 TNF-α 和 MIP-2 水平在 LPS 后 4 小时增加。
Arg-Gly-Asp-Ser 肽可显著降低肿瘤坏死因子 (TNF)-α 和巨噬细胞炎症蛋白 (MIP)-2 的产生，并降低髓过氧化物酶 (MPO) 和 NF-κB 活性。
In Vitro：Arg-Gly-Asp-Ser 修饰的表面导致 αvβ3 整合素的上调。附着在 Arg-Gly-Asp-Ser 处理的膜上完全消除了星形孢菌素、Ca2+·Pi 离子对和硝普钠诱导的细胞凋亡。当磷脂酰肌醇 3-激酶途径的活性受到抑制时，Arg-Gly-Asp-Ser 依赖性细胞凋亡抗性被消除。
Arg-Gly-Asp-Ser 与存活蛋白以及 procaspase-3、-8 和-9 相互作用。Arg-Gly-Asp-Ser -peptide 与生存素的结合被发现是特异性的，具有高亲和力 (Kd 27.5 μM) 并且位于生存素的 C 末端。Arg-Gly-Asp-Ser -survivin 相互作用似乎发挥了关键作用，因为 Arg-Gly-Asp-Ser 在具有特定 siRNA 的生存素剥夺细胞中失去了抗有丝分裂作用。
参考文献：[1] Ortega-Velazquez, R. et al. FASEB. 17, 1529 (2003).
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